美国哈佛医学院Isaac M. Chiu研讨小组发现，金黄色葡萄球菌经过V8蛋白酶-PAR1轴驱动瘙痒和划痕诱发的皮肤损害。相关论文于2023年11月22日在线发表于《细胞》期刊。
研讨人员发现与皮肤瘙痒症有关的细菌病原体金黄色葡萄球菌（S. aureus）能直接激活瘙痒感触神经元，然后引起瘙痒。皮肤露出于S. aureus会引起剧烈瘙痒和划痕诱发的损害。经过测验多种同源细菌突变体的毒力因子，研讨人员发现S. aureus丝氨酸蛋白酶V8是引发自发性瘙痒和异体瘙痒的要害介质。V8能切开小鼠和人类感觉神经元上的蛋白酶激活受体1（PAR1）。经过基因缺点、小搅扰RNA（siRNA）敲除或药物阻断等办法靶向PAR1，可削减V8和S. aureus露出引起的瘙痒和皮肤损害。因而，研讨人员确认了一种致痒细菌因子的效果机制，并证明了按捺V8-PAR1信号转导医治瘙痒的潜力。
据了解，痒是一种令人不快的感觉，会引发抓挠的愿望。皮肤屏障常常触摸微生物及其产品。但是，微生物在瘙痒产生中的效果尚不清楚。