教授团队在转化医学世界期刊《科学转化医学》上宣布了题为《骨形态发生蛋白9是脓毒症的候选预后生物标志物和宿主定向医治靶点》的研讨论文，提醒了脓毒症患者血清BMP9浓度下降与预后严密相关，是逝世危险预警的一种新式生物标志物，并在脓毒症动物模型中证明弥补BMP9蛋白可对脓毒症发挥免疫医治效果，为展开根据生物标志物的脓毒症精准医治供给了重要理论和免疫靶标。
脓毒症是重症患者逝世的最主要的原因，其逝世率高达20%—40%。据最新全球疾病担负计算多个方面数据显现：每年约有5000万名脓毒症患者，逝世人数约1100万，全世界每逝世5人就有1人因脓毒症而引起。
临床上，呼吸体系和胃肠体系细菌感染是诱发脓毒症最常见和最重要的原因。脓毒症的发病根底是宿主免疫体系不能操控感染，从而诱发多体系炎症反应和多器官功用衰竭，最终导致患者逝世。迄今，尚无任何一种可大大下降脓毒症逝世率的药物在临床得到切当证明。
曹炬教授团队首要经过大样本临床研讨发现，脓毒症患者入院时血清BMP9浓度显着下降，且该血清与脓毒症患者预后相关，可作为前期危险预警的一种新式生物标志物。该团队进一步建立了肺部及腹腔多种细菌感染诱发的小鼠脓毒症模型，证明弥补BMP9蛋白可以对脓毒症小鼠发挥免疫医治效果。随后，研讨团队经过单细胞测序研讨之后发现，BMP9的效应细胞群为CCL2high阳性的巨噬细胞群。体表里试验证明，BMP9经过促进巨噬细胞征集、吞噬和细菌杀伤发挥脓毒症小鼠的医治效果，而特异性敲除巨噬细胞ALK-1受体后这一医治效果消失，经过磷酸化蛋白组学与转录组学联合剖析进一步提醒BMP9-ALK1轴活化Smad1/5信号通路促进巨噬细胞征集、细菌吞噬和杀伤，操控宿主原发感染减轻器官炎症损害。
研讨证明了BMP9作为脓毒症患者预后评价的新式生物标志物及宿主导向医治的靶点，提醒了BMP9-ALK1轴调控巨噬细胞征集、细菌吞噬和杀伤的机制，为展开根据生物标志物的脓毒症精准医治供给了理论按照和免疫诊治靶点。